PARÀMETRES ANALÍTICS
1. MARCADORS BIOQUÍM D’INFLAMACIÓ: VSG, PCR
Davant inflamació, dany tisular, infecció en f.aguda---- Febre, Leucocitosis, alteració permeabilitat vascular, catabolisme muscular (CPK), alteracions sínt enz hepàtics, é PCR I VSG, ê Prot sériques (Alb, Prealb, Transferrina) pel increment de vol distribució I dism sínt.
- VSG: Velocitat de sedimentació globular £ 10mm/h. é sempre que é fibrinogen (recobreix hematíes- adhereix (piles de monedes)) I Globulines que augmenten velocitat de precipitació.
· S é / E ê
· Elevació tàrdia. Persisteix elevada durant setm tot I milloria pacient
- PCR: Glucoproteina que precipita Fracció C del S.pneumoniae; Funció= eliminació microorgan I teix necrotic £ 6mg/L
· é: a les 4-6 hores – es manté elevada durant tot procés fins curació quan retorna a valors normals en 4-6hores (T1/2).
· Post-CIR: Pic màx= 48-72h. Nivell N= 3 setm.
· Persistència elevada o segon Pic post-iQ----infecció/Tromboembolisme
2. MARCADORS SD.REUMÀTICS: FR, À.ÚRIC, PCR
DD Artritis inflamatories – Artrosis, Osteoartritis degeneratives (A/S=N).
ARTRITIS AGUDES:
- Monoartritis inflam---Leucocitosis desv esq (éN) + Líq.Sinovial
- Artritis Gotosa---Leucocitosi+Líq.Sinovial+ à.úric (N: 3-6.6mg/dL. Si é demostra origen gotós, però si N no el descarta.. Funció: control efectivitat tct hipouricemic).
ARTRITIS CRÓNIQUES:
- Artritis Reumàtica(Poliartr crón progresiva)--- FR (N£ 8U/mL. AutoAc Gammaglobulines. Està é en 75-80%. Lleugerament é en 15% > 65a sans), Sideremiaê, Cupremiaé.
- Espondilosis anquilosant: Ag HLA-B27 + (80-90%), Sideremia(Fe plasm)é, Cupremia(Co plasm)ê
3. MARCADORS OSSIS: Ca, P, Vit D3 (Colecalciferol), Vit D2 (Ergocalciferol), PTH, Calcitonina, GH, Cortis, H.Tiroidees, H.Sexuals
- Ca: N: 8.6 – 10.5mg/dL (NEN: fins 12mg/dL)
· FUNCIÓ: Regulació Potencial mem, Coag, Funció musc I CV.
· Absorció activa depenen de Calcitriol a duodè: 25-57% total ingesta
- P: N: 3 – 5mg/dL (NEN: 4-6.5)
· FUNCIÓ: Emmag. I transferencia E cèl.lula, À.Nucleics, ATP, Fosfolípids, meme.cel, os.
· Absorció intestinal directº proporcional a ingesta- elim. Renal
- Vit.D: H.esteroidea liposoluble que es trova en 2 formes:
- Vit D3- endogena (metabolit actiu sint a RONYÓ = calcitriol): sínt pell quan exposició a rad UV.
· FUNCIÓ: éreabs tub prox P, sínt. Prot transportadora de Ca tracte GI,
- Vit D2-exogena: alimentació. Emmag en musc I t.adipós.
- PTH: N £ 2.94pmol/L
· FUNCIÓ: ÓS--- é nº osteoclasts+éreabs ossia+éCa plasma, ihn sínt colagen
CÈL.LULA--- é Ca intracel
RONYÓ--- é elim P, AMPc I K, éreabs Ca,Mg, ésínt Vit D.
GI--- é reabs Ca a trav. Calcitriol
· PTHrP= é en Sd.Paraneoplàsics I hipercalcemies malignes
- CALCITONINA (Sínt cel C Gl.Tiroides): N £ 18pg/L.
· FUNCIÓ: Inh reabs. Ossia (inh. Osteoclasts)
· Quan la determinem en suero es per detectar C. Medular Tiroides.
- GH (H.CREIXEMENT): depen d’acció SOMATOMEDINA C (IGF-1 = insulin-like factor) que quan é---stim GH---é creixement LINEAL FISIS(ALÇADA) sobretot en pubertat.
· IGF-1—(N: 100-300micrograms/L) ê amb edad similar a pèrdua de massa óssia. L’util per seguiment tct amb GH recombinant en déficits.
- H.SEXUALS: ESTROGENS.
· Osteoclasts I osteoblasts: Rcp superf per estrogens.
· Osteoporosis postmenopausica: é activ osteoclastica---éreabs ossia---tct estrogénic ê fragilitat ossia.
- CORTIS:
· FUNCIÓ: ê abs ossia Ca, é excreció renal Ca, stim PTH 2ari., ê prot transportadores Ca GI.
- H.TIROIDEES:
· Hipertiroidisme--- éreabs Ca+ê formació Ossia---Perdua massa ossia
4. MARCADORS OSTEOPOROSIS: (= ê densitat ossia per é reabs ossia)
- Marcadors de FORMACIÓ:
· FA ossia (N: H£ 65 U/L, D£ 55 U/L): sínt per osteoblasts + cel proliferatives cartílag + periosti. FUNCIÓ: Dx I seguiment M. de Paget
· FA total (fostatasas hepàtiques, placentàries, GI I ossia)
· Osteocalcina: (N: 2-11 microg/L): Prot no colagena de l’ós = específica de l’ÓS. FUNCIÓ: control eficàcia tct osteoporosi I osteodistrofia renal + marcador de perdua massa ossia, risc de fractura, en pac corticodepenent.
· Própeptid del procolàgen I: Péptid C terminal- Peptid N terminal- del procolagen I = Prot glomerulars precursores del Col. I (90% matriu ossia)---seva llib es proporcional a sínt d’aquest. (N: H 38-202microg/L, D 50-170 microg/L).
- Marcadors de REABSORCIÓ ( Analítica 24h ORINA):
· FA ressisten al tartrato
· Ïndex Ca/Crea
· Hidroxiprolina (N 24h orina: 20-40mg). Procedent de degradació colàgen. Inespecífic. Està é M. Paget
· Piridinolina I Desoxipiridinolina: enllaços creuats entre colagen d’ós I cartílag, que s’elim quan reabs os. Específic.
· Telopeptids del colagen I: A/S com ORINA. Fiables. Control efectivitat tct estrogénic I bifosfonats.
5. MARCADORS RAQUITISME (nen: afecta ós i cartílag) I OSTEOMALÀCIA (adult):
- CAUSES: 1. Déficit Vit D---ê ingesta, ê abs GI, trastorn metab hereditari, def exposició solar (exogena): Ca N/ê + P ê + Calcitriol N/é (per HiperPTH 2ari)
2. Defecte rcpt calcitriol en teixits
3. Defectes 1ari mineralització
4. Acidosi crónica
5. Defectes tubulars renals—HipoP o Acidosis+ Ca normal
6. Intoxi. Al
7. Adm crón ANTICONVULSIONANTS.
6. MARCADORS TUMORALS/METASTASIS:
GAMMAPATIES MONOCLONALS---MM: Aparició de Prot M serum (= proliferació d’Ig idéntiques, de clon de linf, intensa).
- Proteinograma (electroforesis de prot seriques): Alb/ alfa1/ alfa 2/ beta/ gamma (= Ig).
- Quantif d’Ig: Ig G---8-18g/L
Ig M---0.7- 2.5g/L
Ig A---0.9-4.5
Kappa---2-4
Lambda---1.1-2.4
- Proteinuria de Bence Jones ( excreció de cadenes lleugeres, Kappa I Lambda, en orina, ja que pel seu pes sí són filtrades pel glomerul renal. Quantif—Proteinograma d’orina. SEMPRE realitzarem per seguiment+pronstic dany renal en MM.
7. MARCADORS MUSCULARS: Ions, Mioglobulina, CPK
- IONS: Destrucció musc--- é K plasma + ê Ca plasma.
- Mioglobulina: plasma £90 microg/L orina £500 microg/24h.
· FUNCIÖ: Emmag O2 cèl. Musc per ser util en condicions d’hipoxia (exerc fís intens). Quan Dany musc (Rabdomiolisis)---passa a plasma—Filtració glom + Hipovolemia per traumatisme = IRA
- CPK: N £ 190 U/L (H) £160 U/L (D)
· 3 Isoenz: CK-BB (SNC), CK-MB ( cardiaca), CK-MM (musc)
· CK-MB: única quantif ailladament. (N £ 6% de CPK). Resta s’assumeix com a CK-MM, ja que la CK-BB ± 1%.
· Sé, Eê: pq està é en qq agresió musc (CIR, injecció im, convulsions, exerc.fis).
8. LÍQUID SINOVIAL (ultrafiltrat plasma)—ARTROCENTESIS:
| | NORMAL | MECÀNIC | INFLAMATORI | INFECCIÓS |
| Color | Incolor/groguenc | Incolor-vermell-groc | Turbi/groguenc | Turbi/opac |
| Leucos | < 200 cel/mL | <3000 | 3000-50.000 | >50.000 |
| PMN | £25% | Fins 30% | 25-90% | >75% |
| Viscositat | alta | alta | mitja | baixa |
| Glc | Normal=plasma | Normal | N-baixa | baixa |
| Prot | £ 2g/dL= Normal | Normal | 2.5-3 | ³ 4 |
| Lactat | Normal | Normal | Alt | Alt |
| | | Artrosis, trauma | AR, LES, Gota, A.septiques (ex. TBC, Brucella, fongs) | A.septica |
· Cristalls:
| | Pirofosfat calcic | Hidroxiapatita | Oxalat càlcic | Urat monosòdic |
| CLÍNICA | Pseudogota | | Sinovitis | GOTA |
| On?? | GENOLL | genoll>espatlla | qq | 1a MTTF |
| Cristall | romboidal | petits | bipiramidal | Agulles |
| Birrefringencia | Debil+ | No té | ++++++ | ------- |
| L.sinovial | inflam | Mecànic | Mecànic | inflam |
| Edat | AVI+artrosi | avi | | A p.50a |
| TCT | Colchicina o AINE o Corti’s intrarticular | idem | idem | idem |
| | | | | |
| | | | | |
* Dip. Pirofosfat Ca: descartar---HiperPTH, Hemocromatosi, HipoP, HipoMg
* HIPERURICÉMIA: - causa +FREQ—ê excreció renal à.úric:Diurètics (é abs.renal urat), PQ, IR I SALICILATS (competeixen amb à.úric en sist transp tubular)
- Hiperuricèmia asimpt (NO TCT. Exc. Per prevenir Nefropatia per à.úric en pac que rebrà QT (Lisis cel): Alopurinol o Rasburicasa)èA.gotosa aguda (NIT+SIGNES INFLAM LOCALS+FEBRÍCULA+DOLOR I)(TCT: repós+
9. PROVES COAGULACIÓ:
9.1. TP (Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina):
(N: 70 - 120 %= Quick 12 a 14 seg.)
* Funció: Prueba global del sistema extrínseco. Control del tratamiento con cumarínicos. Prueba de la función hepática.
* Patológico: Déficit de los factores I (<50 mg/dl), II, V, VII, X. Déficit de vitamina K. Tratamiento con cumarínicos. Hepatopatías.
9.2. TTPA (Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado)
(N: Activado aptroximadamente 35 - 43 segundos. Sin activar 68 a 82 segundos.)
* Función: Prueba global del sistema intrínseco. Control de la heparinoterapia, cuyo objetivo es lograr valores 1,5 a 2 veces el valor normal.
* Patológico: Déficit de los factores V, VIII, IX, X, XI, XII. Tratamiento con heparina y cumarínicos. Anticuerpos de Lupus.
9.3. TT (Tiempo de Trombina)(N: 15 a 20 seg.)
* Función: Control de la heparinoterapia.
* Patológico: CID, heparionoterapia, hipofibrogenemia, disfibrogenemia, afibrogenemia, fibrinólisis.
9.4. Fibrinógeno (N: 200 a 400 mg/dl (2 a 4 g/l).
*Indicación: Control de la fibrinólisis terapéutica, CID.
* Patológico: Hipofibrogenemia, disfibrogenemia, afibrogenemia, infección, CID.
9.5. AT III (N: 70 a 120 %)
*Función: Inhibidor de la coagulación.
* Patológico: CID, hepatopatías, síndrome nefrósico.
9.6. Tiempo de Sangría o Hemorragia (N: 2.5 a 9.5 min (Ivy). 1 a 4 min (Duke).)
*Función: Indicador de una coagulopatía, trombopatía o vasopatía.
* Patológico: Síndrome de Von Willenbrand-Jürgens, trombocitopenia, transtornos de la función plaquetaria (consumo de AAS o penicilinas), vasoconstricción incompleta.
9.7. Tiempo de coagulación (Lee-White) (N: 5 a 11 min)
* Patologic: Dèf. Seve de factors, Heparina
