PARÀMETRES ANALÍTICS

PARÀMETRES ANALÍTICS

1. MARCADORS BIOQUÍM D’INFLAMACIÓ: VSG, PCR

Davant inflamació, dany tisular, infecció en f.aguda---- Febre, Leucocitosis, alteració permeabilitat vascular, catabolisme muscular (CPK), alteracions sínt enz hepàtics, é PCR I VSG, ê Prot sériques (Alb, Prealb, Transferrina) pel increment de vol distribució I dism sínt.

-      VSG:  Velocitat de sedimentació globular £ 10mm/h. é sempre que é fibrinogen (recobreix hematíes- adhereix (piles de monedes)) I Globulines que augmenten velocitat de precipitació.

·     S é / E ê

·     Elevació tàrdia. Persisteix elevada durant setm tot I milloria pacient

-      PCR: Glucoproteina que precipita Fracció C del S.pneumoniae; Funció= eliminació microorgan I teix necrotic £ 6mg/L

·     é: a les 4-6 hores – es manté elevada durant tot procés fins curació quan retorna a valors normals en 4-6hores (T1/2).

·     Post-CIR:  Pic màx= 48-72h. Nivell N= 3 setm.

·     Persistència elevada o segon Pic post-iQ----infecció/Tromboembolisme

2.    MARCADORS SD.REUMÀTICS: FR, À.ÚRIC, PCR

DD Artritis inflamatories – Artrosis, Osteoartritis degeneratives (A/S=N).

ARTRITIS AGUDES:

-       Monoartritis inflam---Leucocitosis desv esq (éN) + Líq.Sinovial

-       Artritis Gotosa---Leucocitosi+Líq.Sinovial+ à.úric (N: 3-6.6mg/dL. Si é demostra origen gotós, però si N no el descarta.. Funció: control efectivitat tct hipouricemic).

ARTRITIS CRÓNIQUES:

-       Artritis Reumàtica(Poliartr crón progresiva)--- FR (N£ 8U/mL. AutoAc Gammaglobulines. Està é en 75-80%. Lleugerament é en 15%  > 65a sans), Sideremiaê, Cupremiaé.

-       Espondilosis anquilosant: Ag HLA-B27 + (80-90%), Sideremia(Fe plasm)é, Cupremia(Co plasm)ê

3.    MARCADORS OSSIS: Ca, P, Vit D3 (Colecalciferol), Vit D2 (Ergocalciferol), PTH, Calcitonina, GH, Cortis, H.Tiroidees, H.Sexuals

-      Ca: N: 8.6 – 10.5mg/dL  (NEN: fins 12mg/dL)

·     FUNCIÓ: Regulació Potencial mem, Coag, Funció musc I CV.

·     Absorció activa depenen de Calcitriol a duodè: 25-57% total ingesta

-      P: N: 3 – 5mg/dL (NEN: 4-6.5)

·     FUNCIÓ: Emmag. I transferencia E cèl.lula, À.Nucleics, ATP, Fosfolípids, meme.cel, os.

·     Absorció intestinal directº proporcional a ingesta- elim. Renal

-      Vit.D: H.esteroidea liposoluble que es trova en 2 formes:

-      Vit D3- endogena (metabolit actiu sint a RONYÓ = calcitriol): sínt pell quan exposició a rad UV.

·     FUNCIÓ: éreabs tub prox P, sínt. Prot transportadora de Ca tracte GI,

-      Vit D2-exogena: alimentació. Emmag en musc I t.adipós.

-      PTH: N £ 2.94pmol/L

·     FUNCIÓ: ÓS--- é nº osteoclasts+éreabs ossia+éCa plasma, ihn sínt colagen

     CÈL.LULA--- é Ca intracel

     RONYÓ--- é elim P, AMPc I K, éreabs Ca,Mg, ésínt Vit D.

                GI--- é reabs Ca a trav. Calcitriol

·     PTHrP= é en  Sd.Paraneoplàsics I hipercalcemies malignes

-      CALCITONINA (Sínt cel C Gl.Tiroides): N £ 18pg/L.

·     FUNCIÓ: Inh reabs. Ossia (inh. Osteoclasts)

·     Quan la determinem en suero es per detectar C. Medular Tiroides.

-      GH (H.CREIXEMENT): depen d’acció SOMATOMEDINA C (IGF-1 = insulin-like factor) que  quan é---stim GH---é creixement LINEAL  FISIS(ALÇADA) sobretot en pubertat.

·     IGF-1—(N: 100-300micrograms/L) ê amb edad similar a pèrdua de massa óssia. L’util per seguiment tct amb GH recombinant en déficits.

-      H.SEXUALS: ESTROGENS.

·     Osteoclasts I osteoblasts: Rcp superf per estrogens.

·     Osteoporosis postmenopausica: é activ osteoclastica---éreabs ossia---tct estrogénic ê fragilitat ossia.

-      CORTIS:

·     FUNCIÓ: ê abs ossia Ca, é excreció renal Ca, stim PTH 2ari., ê prot transportadores Ca GI.

-      H.TIROIDEES:

·     Hipertiroidisme--- éreabs Ca+ê formació Ossia---Perdua massa ossia

4.    MARCADORS OSTEOPOROSIS: (= ê densitat ossia per é reabs ossia)

-      Marcadors de FORMACIÓ:

·     FA ossia (N: H£ 65 U/L, D£ 55 U/L): sínt per osteoblasts + cel proliferatives cartílag + periosti. FUNCIÓ: Dx I seguiment M. de Paget

·     FA total (fostatasas hepàtiques, placentàries, GI I ossia)

·     Osteocalcina: (N: 2-11 microg/L): Prot no colagena de l’ós = específica de l’ÓS. FUNCIÓ: control eficàcia tct osteoporosi I osteodistrofia renal + marcador de perdua massa ossia, risc de fractura,  en pac corticodepenent.

·     Própeptid del procolàgen I: Péptid C terminal- Peptid N terminal- del procolagen I = Prot glomerulars precursores del Col. I (90% matriu ossia)---seva llib es proporcional a sínt d’aquest. (N: H 38-202microg/L, D 50-170 microg/L).

-      Marcadors de REABSORCIÓ ( Analítica 24h ORINA):

·     FA ressisten al tartrato

·     Ïndex Ca/Crea

·     Hidroxiprolina (N 24h orina: 20-40mg). Procedent de degradació colàgen. Inespecífic. Està é M. Paget

·     Piridinolina I Desoxipiridinolina: enllaços creuats entre colagen d’ós I cartílag, que s’elim quan reabs os. Específic.

·     Telopeptids del colagen I: A/S com ORINA. Fiables. Control efectivitat tct estrogénic I bifosfonats.

5.    MARCADORS RAQUITISME (nen: afecta ós i cartílag) I OSTEOMALÀCIA (adult):

-      CAUSES:  1. Déficit Vit D---ê ingesta, ê abs GI, trastorn metab hereditari, def exposició solar (exogena): Ca N/ê + P ê + Calcitriol N/é (per HiperPTH 2ari)

       2. Defecte rcpt calcitriol en teixits

       3. Defectes 1ari mineralització

       4. Acidosi crónica

       5. Defectes tubulars renals—HipoP o Acidosis+ Ca normal

       6. Intoxi. Al

       7. Adm crón ANTICONVULSIONANTS.

6.    MARCADORS TUMORALS/METASTASIS:

GAMMAPATIES MONOCLONALS---MM: Aparició de Prot M serum (= proliferació d’Ig idéntiques, de clon de linf, intensa).

-      Proteinograma (electroforesis de prot seriques):  Alb/ alfa1/ alfa 2/ beta/ gamma (= Ig).

-      Quantif d’Ig:                       Ig G---8-18g/L

Ig M---0.7- 2.5g/L

Ig A---0.9-4.5

Kappa---2-4

Lambda---1.1-2.4

-      Proteinuria de Bence Jones ( excreció de cadenes lleugeres, Kappa I Lambda, en orina, ja que pel seu pes sí són filtrades pel glomerul renal. Quantif—Proteinograma d’orina. SEMPRE realitzarem per seguiment+pronstic dany renal en MM.

7.    MARCADORS MUSCULARS: Ions, Mioglobulina, CPK

-      IONS: Destrucció musc--- é K plasma + ê Ca plasma.

-      Mioglobulina:  plasma £90 microg/L   orina £500 microg/24h.

·     FUNCIÖ: Emmag O2 cèl. Musc per ser util en condicions d’hipoxia (exerc fís intens). Quan Dany musc (Rabdomiolisis)---passa a plasma—Filtració glom + Hipovolemia per traumatisme = IRA

-      CPK: N £ 190 U/L (H)  £160 U/L (D)

·     3 Isoenz: CK-BB (SNC), CK-MB ( cardiaca), CK-MM (musc)

·     CK-MB: única quantif ailladament. (N £ 6% de CPK). Resta s’assumeix com a CK-MM, ja que la CK-BB ± 1%.

·     Sé, Eê: pq està é en qq agresió musc (CIR, injecció im, convulsions, exerc.fis).

8.    LÍQUID SINOVIAL (ultrafiltrat plasma)—ARTROCENTESIS:

	NORMAL	MECÀNIC	INFLAMATORI	INFECCIÓS
Color	Incolor/groguenc	Incolor-vermell-groc	Turbi/groguenc	Turbi/opac
Leucos	< 200 cel/mL	<3000	3000-50.000	>50.000
PMN	£25%	Fins 30%	25-90%	>75%
Viscositat	alta	alta	mitja	baixa
Glc	Normal=plasma	Normal	N-baixa	baixa
Prot	£ 2g/dL= Normal	Normal	2.5-3	³ 4
Lactat	Normal	Normal	Alt	Alt
		Artrosis, trauma	AR, LES, Gota, A.septiques (ex. TBC, Brucella, fongs)	A.septica

·     Cristalls:

	Pirofosfat calcic	Hidroxiapatita	Oxalat càlcic	Urat monosòdic
CLÍNICA	Pseudogota		Sinovitis	GOTA
On??	GENOLL	genoll>espatlla	qq	1a MTTF
Cristall	romboidal	petits	bipiramidal	Agulles
Birrefringencia	Debil+	No té	++++++	-------
L.sinovial	inflam	Mecànic	Mecànic	inflam
Edat	AVI+artrosi	avi		A p.50a
TCT	Colchicina o AINE o Corti’s intrarticular	idem	idem	idem

* Dip. Pirofosfat Ca: descartar---HiperPTH, Hemocromatosi, HipoP, HipoMg

* HIPERURICÉMIA:  - causa +FREQ—ê excreció renal à.úric:Diurètics (é abs.renal urat), PQ, IR I SALICILATS (competeixen amb à.úric en sist transp tubular)

            - Hiperuricèmia asimpt (NO TCT. Exc. Per prevenir Nefropatia per à.úric en pac que rebrà QT (Lisis cel): Alopurinol o Rasburicasa)èA.gotosa aguda (NIT+SIGNES INFLAM LOCALS+FEBRÍCULA+DOLOR I)(TCT: repós+

9. PROVES  COAGULACIÓ:

9.1. TP (Tiempo de Protrombina, Tiempo de Tromboplastina):

(N: 70 - 120 %= Quick 12 a 14 seg.)

* Funció: Prueba global del sistema extrínseco. Control del tratamiento con cumarínicos. Prueba de la función hepática.

* Patológico: Déficit de los factores I (<50 mg/dl), II, V, VII, X. Déficit de vitamina K. Tratamiento con cumarínicos. Hepatopatías.

9.2. TTPA (Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado)

(N: Activado aptroximadamente 35 - 43 segundos. Sin activar 68 a 82 segundos.)

* Función: Prueba global del sistema intrínseco. Control de la heparinoterapia, cuyo objetivo es lograr valores 1,5 a 2 veces el valor normal.

* Patológico: Déficit de los factores V, VIII, IX, X, XI, XII. Tratamiento con heparina y cumarínicos. Anticuerpos de Lupus.

9.3. TT (Tiempo de Trombina)(N: 15 a 20 seg.)

* Función: Control de la heparinoterapia.

* Patológico: CID, heparionoterapia, hipofibrogenemia, disfibrogenemia, afibrogenemia, fibrinólisis.

9.4. Fibrinógeno (N: 200 a 400 mg/dl (2 a 4 g/l).

*Indicación: Control de la fibrinólisis terapéutica, CID.

* Patológico: Hipofibrogenemia, disfibrogenemia, afibrogenemia, infección, CID.

9.5. AT III (N: 70 a 120 %)

*Función: Inhibidor de la coagulación.

* Patológico: CID, hepatopatías, síndrome nefrósico.

9.6. Tiempo de Sangría o Hemorragia (N: 2.5 a 9.5 min (Ivy). 1 a 4 min (Duke).)

*Función: Indicador de una coagulopatía, trombopatía o vasopatía.

* Patológico: Síndrome de Von Willenbrand-Jürgens, trombocitopenia, transtornos de la función plaquetaria (consumo de AAS o penicilinas), vasoconstricción incompleta.

9.7. Tiempo de coagulación (Lee-White) (N: 5 a 11 min)

* Patologic: Dèf. Seve de factors, Heparina